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电解还原水对糖尿病是否有用?

发表时间:2015/09/22浏览量:1869

  自由基干预糖尿病



  糖尿病是一种以高血糖为特征的生活习惯病。日本的糖尿病患者人数,如果算上“预备役”的话,据称有1370万人之多,成年人平均每3~4人中就有1人是糖尿病患者或“预备役”,该病可以说是日本的“国民病”。通常,人体血液中的葡萄糖浓度大约保持在100mg/dl(5.6mmol/L)左右。吃过饭后,血液中的葡萄糖浓度会随之上升,位于胰脏的胰岛(Langerhans)β细胞中的“传感器”一旦感应到较高的葡萄糖浓度,就会立刻提升细胞内的ATP浓度,以促进胰岛素的分泌。排放到血液中的胰岛素与标的器官——肌肉及脂肪细胞表面的胰岛素受体结合,激活信号(signal)分子,促进GLUT-4这种葡萄糖输送载体向细胞膜转移。结果,血液中的葡萄糖被摄取入肌肉和脂肪细胞内令葡萄糖值下降。如果血糖值得下降得太多,胰脏β细胞就会停止分泌胰岛素,与此同时,肝脏分解出糖原(glycogen)并转化为葡糖糖,然后排放到血液中,以维持血糖值的稳定。可见,血糖值是依靠很多细胞参与其中的一个复杂网络来维持的。糖尿病之所以被称为老化病,是因为许多参与协作的细胞很容易老化而丧失其正常机能。脑细胞由于只能利用葡萄糖作为能量来源,所以,一旦血糖值过低,就会出现意识功能障碍等危险状况。相反,血糖值过高,就会促进与蛋白质的糖化反应,导致动脉硬化等与老化相伴出现的许多疾病。

  糖尿病被指是一种遗传因素和环境因素功能作用所造成的疾病。无法分泌出胰岛素的胰岛素依赖型糖尿病(I型糖尿病),其患者胰脏β细胞受到自身免疫细胞的攻击而被杀死,是“自我免疫性疾病”之一。其病理是免疫细胞释放出来的自由基的毒性导致胰脏β细胞死亡。另一方面,即使能够分泌出胰岛素,但血糖值也无法降低的非胰岛素依赖型糖尿病(Ⅱ型糖尿病),据说占了日本糖尿病患者的90%~95%,患病原因是肥胖、饮食过量、运动不足、精神压力等。每一项都是造成体内产生过量自由基的原因。与Ⅰ型糖尿病比较,Ⅱ型糖尿病与自由基的关系不太明显,但最近显示两者相关的证据正不断增多。

  由于糖尿病没有自觉状,发现的时候往往已经为时过晚,所以必须小心堤防。目前,基本上没有能治愈糖尿病的药物,运动疗法和饮食疗法成为重要手段。糖尿病进一步恶化的后果,会引起失眠和手足坏死等严重的并发症。

  保卫胰脏β细胞,促进胰岛素分泌

  田鼠的胰脏β细胞株受葡萄糖刺激后分泌出胰岛素。作为Ⅰ型糖尿病诱导剂的四氧嘧啶(alloxan)一旦氧化以后,会生成自由基尤其是过氧化氢,从而杀死胰脏β细胞,因此在动物实验中,它常被用于引发Ⅰ型糖尿病。让四氧嘧啶作用在田鼠的胰脏β细胞上,就会引起细胞死亡。但是,对还原水进行蒸汽处理(autoclave)后,其保护作用随即消失。经四氧嘧啶处理后,出现β细胞的DNA断片化、细胞内钙浓度上升、ATP浓度下降、葡萄糖刺激引起的胰岛素分泌减少等现象。然而,使用还原水与其发生作用后,不但四氧嘧啶的上述毒性得到明显抑制,而且还激活了β细胞,促进了葡萄糖刺激引起的细胞内ATP浓度的上升,并使胰岛素分泌量增加了3~5倍。

  综上所述,还原水对Ⅰ型糖尿病的抑制效果是值得期待的。目前,我们正在验证还原水对Ⅰ糖尿病的小老鼠的疗效。对于Ⅰ型糖尿病,以往都认为是无法医治的,因此还原水的临床疗效还有待证实。

  抑制Ⅱ型糖尿病

  让还原水作用于肌肉和脂肪细胞后发现,细胞内的自由基被消除掉的同时,在未收到胰岛素刺激的情况下,细胞摄取葡萄糖的活性也有所上升。也就是说,还原水具有与葡萄糖相同的功效。在施以胰岛素刺激后,葡萄糖摄取效果更进一步得到了加强。详细研究的结果表明,还原水通过胰岛素受体的被激活,刺激了胰岛素信号的传递途径。胰岛素受体在磷酸化时被激活,但由于还原水对一种从胰岛素受体上去除磷酸的称为“蛋白质络氨酸磷酸镁(PTP酶)”的酶具有抑制作用,所以最终促进了胰岛素受体的磷酸化。这一机理已得到证实。

  Ⅱ型糖尿病的小老鼠之中,有的因为刺激饱腹中枢的瘦素(leptin)受体功能异常而无法控制食欲,一生下来便不断地进食,以至于变得肥胖臃肿并患上糖尿病。但给这些小老鼠喂还原水后,它们就马上恢复精神了。在给它们停止供食后所做的葡萄糖耐量试验中发现,喝自来水的小老鼠的血糖值上升后很难降下来,而喝还原水的小老鼠的血糖值上升后便迅速回落,这说明生物体的奶糖能力得到了改善。

  目前,我们正在与德国诺地那村的葛德克博士展开合作研究,并且,糖尿病患者饮用诺地那天然水后病情得到改善的情况,正逐步得到证实。

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